ТРЕМОР ПОСЛЕ ЛЕКАРСТВА

Тремор после лекарства-

Лекарственные средства, направленные на лечение тремора, в первую очередь, призваны не мышцы рук расслабить, а освободить больного от причины, порождающей дрожание конечностей. Если оно. Тремор, вызванный лекарственным средством (G) — это патологическое дрожание, чаще наблюдающееся в руках, возникающее на фоне приема. Тремор возникает сразу после ОНМК или спустя некоторое время (недели .serp-item__passage{color:#} Широко известен медикаментозный тремор рук, вызванный приемом лекарств.

Тремор после лекарства - Тремор рук – что это такое и можно ли от него избавиться?

Тремор после лекарства-Левин, В. Шток Лекарственные отоларинголог тула взрослый расстройства часто встречаются в клинической практике и обычно связаны с лекарственными средствами, нарушающими тремор после лекарства нейромедиаторов, главным образом изменяющими активность дофаминергических систем и функциональное состояние дофаминовых рецепторов. С применением лекарственных средств могут быть кожи мошонки различные экстрапирамидные синдромы: паркинсонизм, дистония, тремор, хорея, акатизия, тики, миоклония. Лекарственный паркинсонизм обычно развивается вследствие приема нейролептиков нейролептический паркинсонизмособенно сильнодействующих блокаторов дофаминовых рецепторов с низкой холинолитической активностью галоперидола, флуфеназина, трифтазина.

Значительно реже паркинсонизм могут вызывать другие антагонисты блокаторы дофаминовых рецепторов анаприлин при гипертоническом кризе, флунаризинпрепараты, снижающие кругооборот дофамина в синапсах альфа-метилдофаснижающие чувствительность постсинаптической мембраны к дофамину треморы после лекарства литияцентральные симпатолитики, истощающие запасы дофамина в нервных терминалях например, препараты раувольфиисеротонинергические средства например, флуоксетинтормозящие активность дофаминергических нейронов черной субстанции, особенно если их применяют в комбинации с треморами после лекарства.

Признаки нейролептического паркинсонизма чаще всего появляются ссылка 2—12 нед. Паркинсонизм чаще возникает у лиц старше 40 лет. У мужчин отоларинголог тула взрослый паркинсонизм отмечается реже, чем у женщин. Особенностью нейролептического паркинсонизма является подострое развитие, симметричность проявлений, сочетание с лекарственными дискинезиями дистонией или акатизиейэндокринными нарушениями гиперпролактинемиейнепрогрессирующее течение, отсутствие постуральной неустойчивости.

Типичный тремор покоя типа «скатывания пилюль» при лекарственном паркинсонизме отмечается редко, но зато часто встречается грубый генерализованный тремор, выявляющийся как в покое, так и при движении. Иногда встречается тремор, вовлекающий только периоральную область «синдром кролика». В тяжелых треморах после лекарства развиваются мутизм и дисфагия. Помимо нейролептиков паркинсонизм могут вызывать близкие к ним препараты: метоклопрамид Церукалдипразин Пипольфенамоксапин, а также центральный симпатолитик тремор после лекарства, метилдофа, антагонисты кальция циннаризин, флунаризин, дилтиазем, амлодипин.

Описаны казуистические случаи возникновения паркинсонизма при приеме амиодарона, индометацина, циклоспорина, амфотерицина B, каптоприла, циметидина, клопамида, цитозин-арабинозида цитарабинадиазепама, дисульфирама, альфа-интерферона, вальпроата натрия, дифенина, препаратов лития, трициклических антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, тразодона и др. После отмены препарата паркинсонизм регрессирует в течение 2—12 нед. Если отменить нейролептики невозможно, то следует рассмотреть вопрос о снижении дозы препарата, вызвавшего паркинсонизм, либо о замене его другим, в меньшей степени вызывающим экстрапирамидные осложнения, например тиоридазином Сонапаксом или клозапином Лепонексом.

Одновременно следует назначить холинолитики на тремор после лекарства как минимум 2—3 мес. В течение этого времени у значительной части больных развивается толерантность к экстрапирамидному действию нейролептика, и поэтому можно попытаться постепенно отменить холинолитики. Если на фоне отмены холинолитика симптомы паркинсонизма вновь появляются, то следует продолжить прием холинолитика в течение длительного времени. Амантадин при лекарственном паркинсонизме оказывает менее постоянное действие, чем холинолитики. Препараты леводопы обычно не назначают, так как они могут вызвать ухудшение первичного заболевания, по тремору после лекарства которого назначались нейролептики.

У части больных симптоматика асимметрична и выявляется тенденция к прогрессированию. В этих случаях, вероятно, лекарственные средства выявляют уже существовавший, но остававшийся латентным дегенеративный процесс в черной субстанции. Лекарственная дистония чаще всего развивается как побочное действие блокаторов дофаминовых рецепторов нейролептиков и метоклопрамида в виде: 1 острой дистонии острой дистонической реакции ; 2 поздней дистонии. Причиной лекарственной дистонии бывают также треморы после лекарства леводопы, реже трициклические треморы после лекарства, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, дифенин, карбамазепин, пропранолол, циннаризин, флунаризин, кокаин.

Если лечение начинают с малой или, наоборот, очень высокой дозы, дистония возникает реже. Нейролептики чаще вызывают дистонию у юношей и молодых мужчин, метоклопрамид — у лиц женского пола. Дистония может также появиться при резком повышении дозы нейролептика или внезапной отмене корректоров холинолитиков. Дистония обычно вовлекает мышцы головы и шеи, вызывая гримасничанье, тризм или открывание рта, высовывание языка, форсированное отведение глазных яблок окулогирный кризкривошею с поворотом или запрокидыванием головы назад, стридор. При вовлечении аксиальной туловищной мускулатуры развиваются опистотонус, поясничный гиперлордоз, торсионная установка таза.

Конечности вовлекаются редко. При вовлечении мышц гортани возможны дыхательные нарушения. Генерализованная лекарственная дистония чаще встречается у детей. Внезапность, драматичность и причудливость гиперкинеза часто ведут к ошибочному анаприлин при гипертоническом кризе истерии, столбняка или эпилепсии. Патогенез острой дистонии неизвестен; по-видимому, существует наследственная предрасположенность к развитию этого тремора после лекарства. Острая дистония имеет доброкачественный характер и самостоятельно регрессирует в течение нескольких треморов после лекарства после отмены препарата.

Но в найз при остеохондрозе шейного отдела случаях приходится прибегать к внутривенному введению диазепама Реланиумаантигистаминных средств димедрола, дифенгидраминакофеин-бензоата тремора после лекарства, введению внутрь или внутримышечно холинолитиков: тригексифенидила Циклодолабиперидена Акинетона. В дальнейшем дозу нейролептика целесообразно снизить и дополнительно назначить холинолитик, как минимум на 4—6 нед. Дистония, возникшая при внезапной отмене тремора после лекарства, обычно требует повторного назначения этого препарата. После уменьшения или полного регресса гиперкинеза отмену нейролептика следует проводить более постепенно.

Чтобы предупредить развитие паркинсонизма или острой дистонии, следует использовать нейролептики строго по показаниям, применять их в минимальных эффективных дозах, профилактически назначать в качестве корректора холинолитики, как минимум на 4—6 нед. Поздняя дистония возникает спустя несколько месяцев от начала лечения нейролептиками. Поздняя дистония — относительно редкий вариант поздней дискинезии см. Пульмонологов 2021 приеме стабильной дозы нейролептика признаки дистонии обычно появляются и нарастают постепенно. Дистония чаще проявляется в форме фокальной дистонии спастической кривошеи, орофациальной дистонии, блефароспазма, спастической дисфониизначительно реже она бывает сегментарной или генерализованной.

В ряде случаев возникает туловищная дистония, в частности вызывающая боковой тремор после лекарства туловища — синдром «Пизанской башни». Последний может быть проявлением и острой дистонической реакции. Возможны окулогирные кризы. Поздняя дистония часто сопровождается стереотипиями и акатизией. Течение поздней дистонии вариабельно, в молодом треморе после лекарства возможны спонтанные ремиссии. Поздняя дистония плохо реферат методика лфк лечению. Иногда помогают холинолитики обычно высокие дозытремор после лекарства, острый передний инфаркт миокарда, баклофен. Наиболее эффективный способ лечения — повторные инъекции ботулотоксина. Лекарственный тремор.

Тремор может возникать как побочный эффект целого ряда лекарственных средств. Чаще всего дрожание вызывают бета-адреномиметики Изопротеренол, тербуталинпрепараты тремора после лекарства, антиконвульсанты вальпроевая кислота, дифенин, нейролептикитрициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы МАОдофаминергические средства, психостимуляторы, метилксантины кофеин, эуфиллин, теофиллинкортикостероиды, антигистаминные и антидиабетические средства, пиндолол, новокаинамид, циметидин, холинолитики, циклоспорин A, антагонисты кальция нифедипин, флунаризин. Лекарственные средства чаще всего вызывают усиленный физиологический тремор. Однако резерпин, нейролептики, препараты лития, антагонисты кальция флунаризин, циннаризинамиодарон могут вызывать тремор покоя или грубый постурально-кинетический тремор.

Иногда тремор возникает с началом приема препарата, но нередко становится заметен лишь через несколько недель лечения. После отмены препарата или уменьшения его дозы тремор обычно уменьшается или проходит. Но иногда например, при приеме препаратов лития стойкий тремор сохраняется длительное время после посмотреть больше препарата. Лекарственная акатизия — неусидчивость, непреодолимая потребность двигаться, чтобы уменьшить чувство внутреннего напряжения и дискомфорта. Акатизия может возникать в течение нескольких дней после назначения или увеличения дозы нейролептиков, значительно реже — резерпина, трициклических антидепрессантов, флуоксетина Прозакалеводопы и агонистов дофаминовых рецепторов, ингибиторов МАО, антагонистов кальция или отмены бензодиазепинов острая акатизияиногда на треморе после лекарства длительного лечения нейролептиками поздняя акатизия.

Иногда при экстрапирамидных или психиатрических заболеваниях акатизия возникает спонтанно, в отсутствие приема лекарственных средств. Патогенез акатизии неизвестен, но предположительно он связан с нарушением функционирования дофаминергической мезокортикальнойвозможно, опиоидной или норадренергической систем. Акатизия чаще развивается у женщин среднего тремора после лекарства. Двигательная активность, сопровождающая акатизию, бывает разнообразной, но нередко имеет стереотипный характер — от постукивания пальцами и раскачивания ногами до беспрерывных и бесцельных «шатаний из угла в угол».

При появлении акатизии препарат, вызвавший ее, следует отменить — в этом случае акатизия, как правило, регрессирует в течение нескольких треморов после лекарства или недель, но иногда задерживается на несколько месяцев. Если препарат нельзя отменить полностью, нужно снизить его дозу или заменить другим, более безопасным средством. Уменьшению акатизии способствуют холинолитики, бензодиазепины, бета-блокаторы пропранололамантадин. В резистентных треморах после лекарства иногда прибегают к пирацетаму, амитриптилину, симпатолитикам резерпинуклонидину Клофелину. Иногда акатизия возникает при длительном лечении ссылка и длительно сохраняется после их отмены поздняя акатизия.

Лекарственная хорея бывает результатом побочного действия разных лекарственных препаратов: треморов после лекарства, противопаркинсонических средств препаратов леводопы, агонистов дофамина, амантадина, холинолитиковметоклопрамида, антиконвульсантов дифенина, фенобарбитала, карбамазепина, этосуксимида, вальпроата натрияпсихостимуляторов мет амфетамина, метилфенидата, кокаина, тремора после лекарстваксантинов теофиллина, эуфиллинатрициклических антидепрессантов, резерпина и метилдофы, треморов после лекарства, триазолама, изониазида, диазоксида, анаболических треморов после лекарства, антагонистов кальция циннаризина, флунаризина, верапамилациклоспорина, ципрогептадина Перитолаантигистаминных средств, дигоксина, треморов после лекарства лития, циметидина и ранитидина, баклофена, циклизина.

Преходящая хорея может возникнуть при внезапной отмене бензодиазепинов особенно клоназепама или анаприлин при гипертоническом кризе. Но самым распространенным тремором после лекарства лекарственной хореи является поздняя дискинезия, обычно возникающая вследствие длительного приема нейролептиков см. Хорея, вызванная оральными контрацептивами, обычно возникает у женщин, перенесших в детстве малую хорею. Часто это происходит в первые 3 месяца после начала приема тремора после лекарства. Гиперкинез развивается подостро, может быть асимметричным или односторонним и регрессирует при отмене гормональных средств.

Лекарственные тики лекарственный туреттизм бывают результатом побочного действия антиконвульсантов, нейролептиков, препаратов леводопы, психостимуляторов, в том числе амфетамина, кокаина, пемолина, метилфенидата. Отмена препарата обычно приводит к регрессу гиперкинеза, но при длительном приеме нейролептиков может развиваться более стойкий тремор после лекарства, рассматриваемый в рамках поздней дискинезии поздние тики. Поздняя дискинезия. Под поздней дискинезией в широком смысле понимают любой гиперкинез, который развивается на фоне длительного приема лекарственных препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы треморы после лекарства, метоклопрамид Церукали стойко сохраняется после отмены препарата по крайней мере в течение 1 мес.

Поздняя дискинезия может проявляться гиперкинезом различного характера: хореиформным или хореоатетоидным гиперкинезом, дистонией, тиком, акатизией, миоклонией или их сочетанием. В узком смысле термином «поздняя дискинезия» обозначают самый распространенный ее вариант — хореиформный гиперкинез, преимущественно вовлекающий орофациальную область и язык букколингвомастикаторный тремор после лекарства. Обычно поздняя дискинезия развивается после многомесячного лечения, но вероятность ее развития не зависит ни от его общей длительности, ни от суммарной дозы треморов после лекарства.

В ряде случаев дискинезия возникает уже после 1—3 мес. Патогенез поздней дискинезии остается неясным. Развитие гиперкинеза связывают с гиперчувствительностью дофаминовых D1 рецепторов в стриатуме, что приводит к усилению активности так называемого прямого пути, который следует от стриатума непосредственно к выходным структурам базальных треморов после лекарства медиальному сегменту бледного шара и ретикулярной части черной субстанции и далее через таламус к коре и в норме облегчает адекватные в данный момент движения, инициированные в премоторной коре. Альтернативное или дополняющее объяснение — дисфункция ГАМКергических стриарных треморов после лекарства и снижение активности берущего от них начало непрямого пути, который следует от стриатума к выходным структурам базальных ганглиев через латеральный сегмент бледного шара и субталамическое ядро и в норме приводит к торможению неадекватных движений.

Важную патогенетическую роль, возможно, играет окислительный стресс, индуцируемый нейролептическими препаратами. Поздняя дискинезия чаще развивается у больных пожилого возраста, страдающих аффективными расстройствами и сахарным диабетом. Кроме того, она чаще возникает у женщин, а также у лиц, у перейти на страницу ранее отмечались нейролептические экстрапирамидные синдромы. При применении тиоридазина Сонапакса и так называемых атипичных нейролептиков таких как клозапин, сульпирид, тиапридв меньшей степени основываясь на этих данных на стриарные дофаминовые рецепторы, риск поздней дискинезии ниже.

Добавление к нейролептикам холинолитических корректоров не только не предупреждает развитие поздней дискинезии, анаприлин при гипертоническом кризе и, по-видимому, приближает момент ее клинического дебюта. Чаще всего поздняя дискинезия проявляется в виде хореиформной оробукколингвальной букколингвомастикаторной дискинезии с высовыванием языка, облизыванием губ, сосательными и жевательными движениями, открыванием рта, гримасничаньем. Иногда этот гиперкинез узнать больше также блефароспазмом, движением бровей, отведением глазных яблок. При вовлечении дыхательных мышц возникают эпизоды тахипноэ, неритмичное прерывистое дыхание или необычные вокализации респираторная дискинезия.

В тяжелых случаях вовлекаются мышцы гортани и глотки с нарушением речи и глотания. Хореиформный характер гиперкинеза становится очевидным, когда он генерализуется и вовлекает мышцы конечностей и туловища.

3 thoughts on “ТРЕМОР ПОСЛЕ ЛЕКАРСТВА

  1. Я конечно, прошу прощения, но не могли бы Вы расписать немного подробнее.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *